Kemoterápia tüdőrákban
Tartalom
Molekuláris célzott terápia tüdőrákban MTT Hírmondó Az elmúlt évek transzlációs kutatásainak eredményei forradalmasították a tüdőrákos betegek egy jól körülírt csoportjának ellátását.
A daganatszövet kemoterápia tüdőrákban mutációinak kimutatásán alapuló molekuláris célzott terápiák mind a gyógyszer kemoterápia tüdőrákban módjában, mind pedig a mellékhatás-profilban új irányt mutattak. Az alábbiakban elsősorban az EGFR-szenzitizáló mutáció pozitív és az ALK-transzlokáció pozitív tumorok főbb kezelési lehetőségeit tekintjük át, de kitérünk a betegszelekcióra vonatkozó legújabb kutatási eredményekre és a rezisztenciamechanizmusok leküzdését célzó terápiás stratégiákra is.
EGFR A tüdőrák molekuláris kemoterápia tüdőrákban terápiáját főként az a húsz évvel ezelőtti megfigyelés alapozta meg, hogy nem kissejtes tüdőrákban a szelekció nélkül alkalmazott EGFR-TKI kezelésre a betegek egy kis csoportja drámai javulást mutatott. A tumorszövetek genetikai vizsgálata igazolta, hogy ez leginkább azon betegeknél következett be, akik daganata klasszikus EGFR-szenzitizáló mutációt exon 19 deléció, exon 21 LR pontmutáció hordozott.
A tüdőrák kemoterápiája
A sokszor kemoterápia tüdőrákban és hosszantartó kedvező terápiás válasz ellenére a betegeknél előbb-utóbb gyógyszerrezisztencia lép fel, aminek hátterében kb. Az afatinibet végül a kemoterápiával való összehasonlításban nyújtott kedvező eredmény alapján törzskönyvezték. Habár az osimertinibet elsődlegesen a TMrezisztencia leküzdésére fejlesztették ki, a gyógyszer TM mutáció hiányában is hatékony klasszikus EGFR-szenzitizáló mutációk meglétekor.
- Hogyan kell kezelni a petesejteket
- Petefészekrák súlygyarapodás
- Keserű tabletták paraziták ellen
- A fejlődő terápiákkal halálosból krónikus betegséggé válhat a tüdőrák
- Papilloma vírus és orr
- A tüdőrák kezelési lehetőségei
A TM mutáció mellett más rezisztenciamechanizmusok is felismerésre kerültek, így pl. Hasonlóképpen ismertté vált a kb.
Az esetek egy töredékében a daganatsejtekben fellépő kissejtes transzformáció a kissejtes tüdőrákban alkalmazandó kemoterápia indikációját veti fel.
Az osimertinib széleskörű alkalmazása újabb rezisztenciamutációk kifejlődésének kedvez, így pl. Egy fázis II vizsgálat előzetes eredménye szerint a poziotinib hatásos az ilyen daganatban szenvedőknél. A poziotinib ebben a betegcsoportban is mutat terápiás effektivitást.
Az ezt követő fázis III vizsgálat a crizotinib szuperioritását mutatta kemoterápiával szemben, valamennyi terápiás vonalban. A crizotinibkezelésre bekövetkező tartós terápiás válasz ellenére a betegség kb. Emellett targettől független rezisztenciamechanizmusokat pl.
Mindezek leküzdésére hatásosabb és szelektívebb ALK-TKI molekulák ceritinib, alectinib, brigatinib kerültek kifejlesztésre. A második generációs ALK-gátló kezelés mellett kb.
- Metakrónikus vastagbélrák meghatározása
- Tüdőrák: gyógyítás - EgészségKalauz
- Hpv vírusellenes terápia
- Egy sikeres rákszűrés visszája Az összes tüdőrák 12—15 százaléka kissejtes típusú, Magyarországon évi — új beteget diagnosztizálunk.
- Az ember ferges
- Az áttétes tüdőrák tüneteit leginkább az érintett szövetek, szervek helye határozza meg: Agyi áttét: fejfájás, szédülés, hányinger, bénulás, aluszékonyság, görcsrohamok, mozgás, beszéd- vagy beszédzavar, magatartásváltozás Gerincvelő áttét: bénulás, érzészavar, székelési és vizelési zavar Csontáttét: csontfájdalom, az érintett csontok csigolya, végtagcsontok törése Májáttét: hasi fájdalom, hasi folyadékgyülem, sárgaság Bőráttét: borsnyi vagy nagyobb tapintható csomók, ritkán okoznak panaszt Hogyan állapítható meg a tüdőrák?
- A betegnek természetes és jogos igénye, hogy a javasolt kezelés lényegéről, a várható eredményről, a fájdalomról és az előrelátható következményekről orvosától érthető formában felvilágosítást kapjon.
A kemoterápia tüdőrákban esetén alkalmazott második generációs ALK-TKI-k kedvező terápiás hatása alapján felmerült ezen szerek első vonalbeli alkalmazhatósága. Ugyanakkor a gyakori — főleg gastrointestinalis — mellékhatások korlátozták a ceritinib első vonalba történő bevezetését. Ezzel szemben az alectinib—crizotinib első vonalbeli kezelésként való összehasonlítása jelentős PFS-különbséget igazolt az kemoterápia tüdőrákban javára 34,8 hónap vs.
Mind az első, mind petefészekrák méheltávolítása a másodvonalbeli ALK-gátló kezelésre bekövetkező rezisztencia leküzdésére kifejlesztettek egy harmadik generációs ALK-TKI-t, a lorlatinibet, amivel jelenleg klinikai vizsgálatok zajlanak.
A jelenlegi klinikai gyakorlatban az alectinib a leginkább alkalmazott szer első vonalban, és egyelőre nem kidolgozott a terápiás stratégia alectinib mellett fellépő rezisztencia esetére. A vizsgálatok arra utalnak, hogy az egyes ALK-gátlók más-más rezisztencia ellen hatékonyak.
A tüdőrák kezelése, kutatása
Így pl. Az ALK-transzlokációra pozitív daganatoknál alkalmazott többszörös ALK-gátló kezelés — különösen lorlatinib esetén — összetett ALK-mutációk kialakulásának veszélyével jár, amelyek nem leküzdhetők a jelenleg használatban lévő ALK-gátlókkal, ugyanakkor az LF mutációt tartalmazó tumorok reagálhatnak crizotinibre.
Kemoterápia tüdőrákban multitarget TKI cabozantinib preklinikai modellben aktivitást mutatott GR és DN crizotinibrezisztencia-mutáció esetén, emellett hatékonynak bizonyult egy betegben, akinél crizotinibkezelés után ROS1 DN rezisztenciamutáció jelent meg.
A tüdődaganat műtéti eltávolítása Tüdőrák késői stádiumban Gyakori kérdések Azt mondta a kezelőorvos tüdőgyógyászhogy kemoterápiát és sugárkezelést sem kap. Nem tudom miért? Én azt olvastam interneten, hogy ez már késői stádium, de kemoterápiát és tüneti kezelést kap ilyenkor.
A cabozantinib kedvezőtlen mellékhatásprofilja ugyanakkor korlátozza a klinikai alkalmazhatóságát. A dabrafenib sikeresnek bizonyult a VE mutáns melanomák kezelésében.
Vannak új célpontok a kissejtes tüdőrák kezelésében?
További vizsgálatok azt mutatták, hogy a BRAFgátlók és a MEK-gátlók együttes alkalmazása növeli a terápiás hatékonyságot, így ez a kombináció terápiás standard lett áttétes melanomában.
A medián PFS 9,7 hónap volt a kombinált kezelésnél, míg 5,5 hónap a dabrafenib-monoterápiánál.
Jelenleg még nincs törzskönyvezett készítmény RET génátrendeződést mutató NSCLC-re, ugyanakkor már számos multitarget RET-inhibitort cabozantinib, lenvatinib, vandetanib törzskönyveztek medulláris pajzsmirigyrák kezelésére, amelyről köztudott, hogy gyakran hordoz aktiváló RET-pontmutációt. Ilyen szer az RXDX multikináz-inhibitor, amely preklinikai vizsgálatokban hatásosnak bizonyult a RET ellen, és tartós kemoterápia tüdőrákban és intracranialis aktivitást mutatott. Onkogén TRKfúzió számos malignus tumorban létrejön, azonban tüdőrákban rendkívül ritka.
A tüdőrák kezelési lehetőségei
Amellett, hogy ez a tanulmány a larotrectinib figyelemre méltó hatékonyságát mutatta, rávilágított a terápia hatástalanságának hátterében álló mechanizmusokra is. Nevezetesen igazolta, hogy leginkább az NTRK gént tartalmazó kináz domén mutációk állnak a rezisztencia hátterében.
Tudástár Tüdőrák Magyarországon évente beteg hal bele tüdőrákba, évente tízezer új esetet diagnosztizálnak. Ugyanakkor a korán felfedezett, műthető betegek százalék eséllyel megélik a következő öt évet, és az áttétes betegek ötéves túlélése is százalék. Hogyan tudunk segíteni? Ismerje meg precíziós onkológiai programunkat!
MET exon 14 skipping Az exon 14 illesztési helyein bekövetkező szomatikus mutációk olyan változást MET exon 14 skipping hoznak létre a MET génben, amelynek következtében megnövekszik a stabilitása és csökken a fehérjetermékének degradációja.
Az ilyen génkárosodás MET-gátlókkal szembeni érzékenységet hordoz.
