Genetikai rákos elváltozások

A genetikának nagy szerepe van

Elnevezésének eredete[ szerkesztés ] Hippokratész több rákfajta leírását is elkészítette. A jóindulatú tumorokat onkosznak nevezte, ami duzzanatot jelent görögülmíg a rosszindulatú tumorokat karcinosznak hívta, ami a rák görög elnevezése. A különös névválasztás oka valószínűleg a rosszindulatú daganat távoli hasonlósága egy rákhoz, a jól körülhatárolható, kör alakú középrésszel és az innen szerteágazó, vékony nyúlványokkal.

Később a szó végéhez csatolta az -oma toldalékot, ami görögül daganatot jelent, így alakult ki a karcinóma elnevezés.

A mai szóhasználatban a karcinóma az epiteliális sejtekből kiinduló rosszindulatú daganat orvosi elnevezése. Celsus volt az az orvos, aki a karcinosz kifejezést latinra fordítva bevezette a cancer elnevezést, amely magyarra fordítva lett rák.

Nomenklatúra és osztályozás[ szerkesztés ] Az alábbi rokonértelmű kifejezések használatosak parazitákból származó unidox daganatok említése során: Neoplasia vagy neoplazma a pontos, tudományos meghatározása az első paragrafusban említett megbetegedéseknek. A csoportba sok különböző betegség tartozik, a szokásos osztályozásuk alább olvasható. A neoplazma lehet jóindulatú vagy rosszindulatú.

A rák a betegség széles körben elterjedt elnevezése, általában a rosszindulatú neoplazma értendő alatta. Néha az ilyen rosszindulatú daganatok egyik alcsoportja, a karcinóma említésére alkalmazzák.

Serum diagnostics, that is, liquid biopsy

Tekintettel a szó ismertségére, gyakran még orvosok és tudósok is genetikai rákos elváltozások a kifejezést alkalmazzák, amikor neoplazmikus betegségekről, mint csoportról beszélgetnek. Az orvosi nyelvezetben a tumor egyszerűen daganatot vagy csomót jelent, legyen az neoplazmikus, gyulladásos vagy egyéb.

A köznyelvben azonban ez a kifejezés is gyakorlatilag azonos a jó- vagy a rosszindulatú neoplazmával. Ez a használat azonban nem pontos, hiszen egyes neoplazmák, például a leukémia vagy az in situ carcinomasoha nem formálnak tumort.

Személyre szabott, célzott daganatterápiák Személyre szabott, célzott daganatterápiák A daganatok egy jelentős része sebészeti úton nem, vagy csak részben távolítható el, ezért kell a szervezetben esetlegesen megmaradó és áttétet képző rákos sejteket osztódásukban és továbbterjedésükben gátolni. Napjainkban erre a célra a legelterjedtebben a kemoterápiát és a sugárkezelést alkalmazzák. Ezeknek az eljárásoknak azonban a legnagyobb hátránya, hogy nem szelektívek, így az egészséges, osztódó sejteket is elölik vagy károsítják, ami súlyos mellékhatásokkal jár, illetve gyakran nem elég hatékonyak a daganatsejtek elpusztításában.

Ráktípusok[ szerkesztés ] Az egyes rák típusokat osztályozhatjuk aszerint, hogy honnan erednek, azaz milyen fejlődéstani sejtcsoportból származnak; hol helyezkednek el stb. Benignus jóindulatú tumorok osztályozása[ szerkesztés ] adenoma: mirigyes szerkezetű vagy mirigyes eredetű papilloma: hámfedte terület ujjszerű kiemelkedése polyp: nyálkahártya terület makroszkóposan is látható szövetszaporulata cystadenoma: üreges szerkezetű szövetproliferáció.

A kiindulási sejt elhelyezkedése alapján[ szerkesztés ] a karcinóma epiteliális sejtből indul. Ebbe a csoportba tartoznak a leggyakoribb megbetegedések, például: a mell, a prosztata, a tüdő, a vastagbél, a genetikai rákos elváltozások, az emésztőrendszer vagy a mirigyek férgek csapdába esnek. A rosszindulatú daganatokat általában úgy nevezik el, hogy az érintett testrész latin vagy görög neve után csatolják a fenti kategóriák egyikét.

Például, a rosszindulatú májdaganat elnevezése hepatokarcinóma; a zsírsejtek rosszindulatú daganata pedig liposzarkóma. A jóindulatú daganatok általában az -oma toldalékkal kerülnek elnevezésre. Például az anyaméh simaizmának jóindulatú daganata a leiomyoma.

Tartalomjegyzék

Ez a névszabály azonban nem tökéletes, mivel több rosszindulatú tumor elnevezése is tartalmazza ezt a toldalékot: például neuroblasztóma, limfóma vagy melanóma.

Kialakulásának okai és patofiziológia[ szerkesztés ] A rák alapjai[ szerkesztés ] A sejtosztódás vagy sejtburjánzás egy fiziológiai folyamat, amely szinte minden szövetben és számos körülmény hatására beindulhat.

Normális esetben a sejtburjánzás és a sejtek elhalásának egyensúlya szigorúan szabályozottan megy végbe, hogy a szervek és szövetek integritása megmaradjon. A rák kialakulásához vezető DNS mutációk megszakítják ezt a rendezett folyamatot.

Szimpatika főoldal

A szabályozatlan és gyakran igen gyors sejtburjánzás jóindulatú vagy rosszindulatú daganat rák kialakulásához vezethet. A jóindulatú daganat nem terjed át a test más szerveire vagy támad meg más szöveteket, ritkán jelent életveszélyt, hacsak fizikailag nem nyom össze létfontosságú szerveket vagy okoz ektópiás hormontermelést.

A rosszindulatú daganat megtámadhat más szöveteket is, a test távoli részeiben alakíthat ki áttéteket metasztázisés veszélyeztetheti az egyén életét. Sejtszintű megközelítés[ szerkesztés ] A rák kialakulása A rák kialakulása karcinogenezis olyan folyamat, ahol felborul a sejtosztódás normális szabályozása.

Általában komoly mutációk sorozata vezet a rák kialakulásához. A folyamatban részt vesznek onkogének és tumorszupresszor gének. Az onkogén elősegíti a rák kialakulását, ha egy mutáció során bekapcsolódik, míg a tumorszupresszor gének a rák kialakulását genetikai rákos elváltozások meg, amíg egy mutáció során ki nem kapcsolódnak.

A proto- onkogének változatos módon segítik elő a sejtnövekedést.

Emlő- és petefészekrák

Mások az ingertovábbítási rendszerért és a sejtek, szövetek receptoraiért felelősek, így magukra a hormonokra való fogékonyságot irányítják. Mitogéneket termelnek, vagy a fehérje szintézishez nyújtanak segítséget a DNS transzkripció irányításával. A proto-onkogének mutációja megváltoztathatja funkciójukat, megnövelve a termelt fehérjék mennyiségét vagy aktivitását.

Ha ez bekövetkezik, onkogének alakulnak ki, így a sejtek nagyobb valószínűséggel kezdhetnek ellenőrizetlen szaporodásba, burjánzásba. Csak a mutálódott gének adnak le kontrollálhatatlan növekedési jelzéseket. A tumorszupresszor gének kódjai jelzéseket adnak a fehérjéknek, amelyek elnyomják a mitózist és a sejtnövekedést. A tumorszupresszorok általában transzkripciós faktorokamelyeket a sejtszintű stresszvagy a DNS valamilyen károsodása aktivál.

Hereditary tumour test Hereditary Tumour Gene Panel A daganatos megbetegedések kialakulásáért minden esetben a génjeinkben bekövetkező hibák a felelősek. Ezek a génhibák létrejöhetnek környezeti tényezők hatására az ún.

A DNS károsodása beindít bizonyos enzimeket, amelyek végül aktiválják a tumorszupresszor géneket. E gének feladata, hogy felfüggesszék a sejtciklus előrehaladását, amíg a DNS kijavításra nem kerül, és így megakadályozzák a mutációk továbbadását a létrejövő új sejteknek.

A ráksejtek birodalmát a genetika döntheti meg

A legfontosabb tumorszupresszorok közé tartozik a p53 gén, amely egy transzkripciós faktor és számos sejtszintű hatás képes aktiválni, úgy mint a hypoxia vagy az UV-sugárzás által okozott károsodás. Ennek állandó folyománya, hogy a DNS kijavítására vagy egyáltalán genetikai rákos elváltozások kerülhet sor, vagy a javítás jelentősen lelassul, ez az állapot pedig elkerülhetetlenül rák kialakulásához vezet.

Ahhoz, hogy a rák kialakulhasson, általában mindkét géntípusban szükség van mutációs folyamatra.

Válaszoljon helyesen három kérdésünkre, és nyerjen értékes nyári ajándékcsomagot a Bioderma termékkínálatából! A helyes válaszadók között a részvételi időszak végeztével sorsolás útján hirdetünk nyerteseket.

A genetikai rákos elváltozások egyetlen onkogénre korlátozódó mutációt elnyomná a normális mitózis-kontroll és a tumorszupresszor gének, amint azt a Knudson-hipotézis először megjósolta. Egy tumor szupresszor gén mutációja nem okoz rákos elváltozást, hiszen a gén párja még be tudja tölteni funkcióját.

Viszont ha több protoonkogén onkogénné alakul, és több tumorszupresszor génben is mutáció keletkezik, akkor sokkal nagyobb esély van rá, hogy a sejtciklus kicsússzon a szabályozás alól és a sejt kontrollálatlan osztódásba kezdjen.